Helicobacter pylori (Hp) đã tồn tại trong dạ dày hàng vạn năm nay. Tuy nhiên đến 1982, vi khuẩn mới được Warren và Marshall phát hiện và nuôi cấy thành công.

Hp cư trú ở dạ dày hơn 50% dân số thế giới.

Hp là nguyên nhân chính gây Viêm loét dạ dày tá tràng, Ung thư biểu mô dạ dày và Lymphoma dạ dày.

Đặc điểm vi khuẩn học của HP

Hp là vi khuẩn Gr  vi ái khí, kích thước ngắn 0.2-0.5µm, có 4-6 chiên mao.

Vi khuẩn sống chủ yếu ở lớp chất nhày dạ dày, một số bám dính trên bề mặt niêm mạc.

Hp có hai dạng tồn tại:

  • Dạng xoắn khuẩn: hoạt động tiết men urease có khả năng gây bệnh.
  • Dạng cầu khuẩn: không hoạt động, không tiết men urease.

Hiện nay, có khoảng trên 300 chủng loại Hp được chia làm 3 nhóm chính:

–   Không độc.

–   Có đặc tính độc vừa (sinh loét, viêm).

–   Có đặc tính độc mạnh (gây ung thư như Lymphoma, adenocarcinoma).

Dịch tể học:

Yếu tố nguy cơ nhiễm Hp quan trọng là môi trường vệ sinh kém và môi trường sống đông đúc.

Chủ yếu xảy ra ở trẻ em <10 tuổi.

Tỷ lệ nhiễm mới Hp ở người lớn chỉ vào khoảng 0.3-0.5% mỗi năm.

Yếu tố di truyền: cặp anh chị em đồng hợp tử có tỷ lệ đồng nhiễm cao hơn những trường hợp song sinh dị hợp tử.

Nguồn lây truyền:

Người là ký chủ chính.

Đường phân- miệng: Hp được tìm thấy trong phân

Đường miệng – miệng: Hp được tìm thấy trong nước bọt, cao răng.

Đường dạ dày-miệng: Hp có thể lây truyền từ bệnh nhân này sang bệnh nhân khác khi sử dụng các ống nội soi dạ dày chưa được vô khuẩn tốt.

Các yếu tố giúp vi khuẩn khu trú ở dạ dày:

  • Chiên mao: hình dạng xoắn ốc, giúp vi khuẩn di chuyển nhanh chóng từ lòng dạ dày (có ph thấp) qua lớp nhầy để cư trú ở vùng có pH gần trung tính.
  • Men urease: Hp có khả năng men urease mạnh hơn tất cả các loại vi khuẩn khác. Khả năng sản xuất ra một lượng lớn men urease là một trong những cơ chế quan trong để vi khuẩn tồn tại trong môi trường acid.
  • Các yếu tố bám dính: các yếu tố giúp vi khuẩn bám dính trên bề mặt niêm mạc dạ dày.

Bệnh sinh:

Hầu hết bệnh nhân nhiễm Hp không biểu hiện lâm sàng. Chỉ khoảng 15% tiến triển thành loét dạ dày tá tràng, ung thư biểu mô tuyến và lymphoma dạ dày. Hp ghi nhận là nguyên nhân của:

  • 90-95% trường hợp loét tá tràng.
  • 60% viêm dạ dày.
  • 60-70% loét dạ dày.
  • 80% ung thư dạ dày.

Xét nghiệm chẩn đoán Hp, gồm xét nghiệm xâm lấn và không xâm lấn:

  1. Xét nghiệm xâm lấn:
  • Xét nghiệm ureaase nhanh dựa trên mẫu sinh thiết.
  • Giải phẫu bệnh.
  • Nuôi cấy.
  1. Xét nghiệm không xâm lấn:
  • Xét nghiệm hơi thở C13 hoặc C14.
  • Huyết thanh chẩn đoán.
  • Kháng nguyên trong phân.

 

Các trường hợp có chỉ định làm xét nghiệm chẩn đoán Hp:

– Rối loạn tiêu hóa.

–  Tiền sử loét dạ dày tá tràng nhưng chưa từng được xét nghiệm để chẩn đoán tình trạng nhiễm Hp.

– Sau phẫu thuật để điều trị ung thư dạ dày.

– Có hình ảnh viêm DD-TT, loét DD-TT trên nội soi.

– Có cha mẹ hoặc anh chị em ruột bị ung thư dạ dày.

– Cần điều trị lâu dài với các thuốc thuộc nhóm kháng viêm không steroid (NSAID).

– Cần điều trị Aspirin lâu dài ở bệnh nhân có nguy cơ cao bị loét và biến chứng do loét DD-TT.

– Bệnh trào ngược dạ dày-thực quản cần điều trị duy trì kéo dài bằng nhóm thuốc ức chế bơm proton.

– Thiếu máu thiếu sắt không giải thích được nguyên nhân.

– Ban xuất huyết giảm tiểu cầu vô căn.

– Bệnh nhân mong muốn được điều trị (sau khi đã được thầy thuốc tư vấn)

– Nên tầm soát nhiễm Hp trong gia đình bệnh nhân bị nhiễm Hp đã được diệt trừ thành công nhằm hạn chế tình trạng tái lây nhiễm.

Lưu ý:

  • Trước khi tiến hành xét nghiệm chẩn đoán Hp, cần xác định chắc chắn rằng bệnh nhân đã ngưng sử dụng kháng sinh và bismuth ít nhất 4 tuần và các thuốc ức chế bơm proton và kháng thụ thể H2 ít nhất 2 tuần.

Các chỉ định tiệt trừ Hp (Hướng dẫn của Hội Tiêu hóa Châu Á- Thái Bình Dương năm 2009).

Chỉ định tuyệt đối:

  • Loét dạ dày tá tràng.
  • U MALT lymphoma.
  • Viêm teo niêm mạc dạ dày.
  • Sau phẫu thuật ung thư dạ dày.
  • Quan hệ huyết thống cấp I với bệnh nhân ung thư dạ dày (cha, mẹ, con cái, anh chị em ruột của người bệnh).
  • Theo yêu cầu của người bệnh.

Chỉ định tương đối:

  • Rối loạn tiêu hóa không loét.
  • Bệnh trào ngược dạ dày-thực quản cần tiết chế acid mạnh và lâu dài.
  • Cần điều trị bằng thuốc kháng viêm không steroide lâu dài.
  • Cần điều trị Aspirin lâu dài, có tiền sử xuất huyết tiêu hóa trên.
  • Thiếu máu thiếu sắt vô căn.
  • Ban xuất huyết giảm tiểu cầu tự phát.

Khuyến cáo điều trị theo Đồng thuận về điều trị H.Pylori tại Toronto – 2016 (tóm tắt nội dung chính):

  1. Do thất bại điều trị gia tăng, nhóm đồng thuận khuyến cáo thời gian điều trị của tất cả các phác đồ tiệt trừ H.pylori nên kéo dài trong 14 ngày.
  2. Phác đồ đầu tay nên sử dụng là phác đồ 4 thuốc có bismuth (PPI + bismuth + metronidazole + tetracycline [PBMT]) hoặc không có bismuth (PPI + amoxicillin + metronidazole + clarithromycin [PAMC]) .
  3. Phác đồ ba thuốc (PPI + clarithromycin + amoxicillin hoặc metronidazole) chỉ được sử dụng ở những vùng có mức độ kháng clarithromycin thấp (<15%) hoặc tỉ lệ thành công cao (>85%) với phác đồ này.
  4. Phác đồ thay thế khi thất bại điều trị được đề nghị bao gồm phác đồ PBMT và PAL (PPI + amoxicillin + levofloxacin).
  5. Phác đồ Rifabutin được sử dụng trong trường hợp thất bại với 3 phác đồ trước đó.

Điều kiện dể tiệt trừ Hp thành công:

  • Ức chế toan thật tốt (dùng thuốc ức chế toan liều chuẩn).
  • Cần phối hợp từ hai kháng sinh trở lên.
  • Kháng sinh có tính chất hợp đồng và độ nhạy cảm với Hp cao.
  • Khả năng kháng thuốc ít.
  • Ít gây tổn thương gan hoặc thận.
  • Kháng sinh chịu đượng được ở môi trường acid.

Nguồn: Bệnh học Nội khoa

BÌNH LUẬN

Please enter your comment!
Please enter your name here